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Mary Oliver

en epitelio del estómago secreta varias sustancias incluidas el moco alcalino y el factor intrínseco ¿cuál es la función de cada una de estas dos secreciones?​

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El jugo gástrico es una combinación de secreción parietal (ácido) y no parietal. Las células parietales secretan ácido clorhídrico puro a una concentración de 160 mmol/l y un volumen determinado por el número de células parietales activamente secretoras. Las secreciones no parietales incluyen agua, electrolitos y moco.

La mucosa gástrica contiene varios tipos de células,  con funciones  diferentes y específicas. Así tenemos:

-         Células epiteliales: toda  la superficie mucosa está formada por células epiteliales superficiales que representan el número mayor de células a nivel del antro y el fundus. Estas células son altas, columnares y secretan mucus y bicarbonato,  los cuales son factores importantes en la defensa de la mucosa. Al microscopio  electrónico estas células presentan microvellosidades cortas que favorecen una rápida  renovación, sin necesidad de mitosis.

-         Células del cuello o progenitoras: en la porción alta de la glándula oxíntica las células del epitelio superficial se convierten en las denominadas  células del cuello, las cuales constituyen una fuente de células para el recambio celular. Estas células  tienen  escasos gránulos de mucina y se consideran como progenitoras de las células del epitelio superficial y de las células de las glándulas gástricas.

-         En esta región las mitosis son extremadamente frecuentes, si se considera que la mucosa gástrica se renueva normalmente de 2 a 6 días.

Este proceso de reepitelización se transforma en un proceso mucho más rápido después de una lesión y las células dañadas se renuevan habitualmente, después de los 30 min de un daño superficial agudo.

-         Células principales: en la base de la glándula oxíntica, además de las células parietales, se localizan las células principales, que poseen grandes  gránulos basófilos de zimógeno, más  prominentes en la región apical y responsables de la secreción de las enzimas proteolíticas pepsinógenmo I y II, en forma de proenzimas. Observadas por microscopio electrónico, se trata de células características de síntesis de proteínas, que poseen un extenso retículo endoplásmico rugoso, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos secretores apicales. Las enzimas proteolíticas se activan por el bajo pH luminal y se inactivan por el pH superior a 6, que existe a la entrada del duodeno.

CELULAS PARIETALES. MECANISMOS Y CONTROL DE LA SECRECION GASTRICA DE ACIDO.

En las glándulas oxínticas del fundus y del cuerpo del estómago también se localizan las células parietales, las cuales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco, observaciones éstas realizadas por Golgi desde 1893.  Estas células se distinguen por su fuerte eosinofilia, en preparaciones de hematoxilina y eosina, debido a las abundantes mitocondrias que contienen, necesarias para proporcionar la energía (ATP) para la secreción de ácido.

Las células parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2),  un receptor colinérgico tipo muscarínico  (M-3) para la acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la gastrina liberada por las células G pilóricas y duodenales. La célula parietal también tiene receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su función: somatostatina y prostaglandinas.

Estimulantes, inhibidores y receptores de la célula parietal

Histamina.

Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina es liberada por las células enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en la lámina propia, interactuando  con los receptores H-2 de histamina de la célula parietal. Evidencias recientes  señalan que la histamina también actúa  a través de un receptor H-3 para suprimir la liberación de somatostatina de las células D. Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secreción ácida gástrica al bloquear a los receptores H-2  de la célula parietal.

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Marie Murray
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